Caso clínico: Mortalidad súbita de lechones lactantes en una granja tecnificada

Autora: M.V. Milagros Lostaunau Jáuregui
Gerente de Línea Porcina – ilender S.A.

Notificación inicial:

Se recibe la llamada del dueño de la empresa, quien indica que los lechones en maternidad están muriendo de forma súbita. Los lechones que mueren están en buena condición corporal, sin lesiones ni secreciones evidentes en piel u orificios naturales.

Anamnesis:

Granja tecnificada de un solo sitio que se encuentra al sur de Lima. Con respecto al estatus sanitario: positiva al síndrome reproductivo y respiratorio porcino pero estable, programas de vacunación para el control de micoplasma, circovirus (PCV2) y peste porcina clásica (PPC) sin brotes activos. Con respecto al estatus nutricional: el alimento es formulado y maquilado en granja.

El problema clínico inició un mes y medio previo a la llamada recibida. Las muertes van sucediendo de forma diaria en cualquier horario, en lechones lactantes de diferentes edades. Se pueden observar a los lechones lactando y jugando; y posteriormente mueren.

Las marranas se muestran aparentemente sanas y con buena cantidad de leche. Los lechones que mueren son de camadas procedentes tanto de madres multíparas como primíparas. El criador indica que lo único diferente que ha notado en las marranas, es que el 80% están pariendo por la noche a pesar de haberlas programado con una prostaglandina f2 alfa para que puedan empezar los partos durante las horas de mayor atención de personal. Además, nota que los partos se están retrasando entre 24 a 36 horas de la fecha calculada de parto.

Inicialmente los decesos se daban en una sala de maternidad, pero luego la siguiente sala de maternidad también presentó casos.

También se revisaron los protocolos de maternidad. Aplicación parenteral de productos farmacológicos como vitaminas ADE, antibiótico: CEFTIOFUR ALC (primer día de edad), hierro (tercer día) u otros que pudiesen estar generando una reacción anafiláctica y fue descartado.

Sin embargo, teníamos que considerar que la aplicación de CEFTIOFUR ALC se estaba realizando el primer día de edad, como parte del protocolo en maternidad, pues la granja tenía historia de brotes asociados a Streptococcus suis y de Staphylococcus hyicus en maternidad. Los casos observados no encajaban dentro del cuadro clínico clásico que desarrollan los patógenos mencionados.

Se revisaron las imágenes y se hicieron las preguntas respectivas para descartar la asociación inmunológica en los decesos, pensando en una reacción autoinmune como la presentación de púrpura tromobocitopénica. Se descartó este diagnóstico.

Se hizo un levantamiento de información detallada con el objetivo de diagramar tanto la línea del tiempo como la ruta de los casos.

Foto del Plano de distribución de las marranas en las maternidades. Los números correlativos indican como se fueron presentando los casos clínicos cada día. Los números que se encuentran en vertical indican cada caso que se presentó en días distintos. Los números que se encuentran en horizontal son casos que se presentaron el mismo día.

Una vez ordenada la información se logró observar un “patrón” de contagio y de casos clínicos. Lo cual nos permitió tomar acción inmediata limitando los movimientos de personas, pero sobre todo de animales (cero adopciones). Así se buscaba detener la presentación de los casos clínicos – muerte. Y nos daría tiempo para continuar con la investigación del agente causal.

Asimismo, en este levantamiento de información también se consideró consignar la edad de muerte, sexo, identificación del verraco (padre), número de parición de la cerda. Para cada uno de estos factores no se encontró un patrón que nos pudiese guiar para un posible diagnóstico.

Procedo a revisar las imágenes y videos recibidos.

Medidas inmediatas

Al observar las pequeñas placas de color blanco en el miocardio, se trabajó bajo la hipótesis de estar ante un caso de deficiencia de vitamina E y Se o de un brote de Glasserella parasuis altamente patógeno. Se recomienda aplicar a todos los lechones vitamina E y Selenio.

Asimismo, con los datos de la línea del tiempo de los sucesos, la ubicación espacial de los casos clínicos y la dinámica de estos, se recomendó no hacer adopciones y que el encargado de las maternidades con el brote se quedara ahí y no fuera hacia las maternidades con nuevos partos y ni a la que estaba con marranas próximas a parir. Pues se había identificado que el patógeno se estaba moviendo o a través de los lechones con las adopciones o con el maternero.

Investigación de la causa

A un mes y medio de iniciado el brote, se había identificado un patrón y se habían tomado las medidas para evitar una mayor diseminación del patógeno, pero no lograba identificar que patógeno o patógenos pudiesen estar comprometidos. Solo tenía claro que era una patógeno de rápida transmisión y que causaba mortalidad súbita. De los patógenos clásicos que se presentan en nuestro país, no logré encontrar coincidencias en la epidemiología. Hice consultas con colegas de laboratorios de patología veterinaria en otros países y el patrón no les era conocido, pero intuían que podía ser un nuevo virus (un Morbilivirus?) o una bacteria que producía una toxina bastante potente como para causar la muerte de los lechones.

Se recomienda tomar las siguientes muestras

La estrategia planteada sería centrarnos en buscar a la toxina responsable de la causa de la muerte, pues lo más probable es que estuviera involucrada una Escherichia coli de un patotipo altamente patógeno o Glaserella parasuis o Clostridium perfringens tipo A. Entonces se recomendó enviar lechones vivos de las camadas con mortalidad activa para que pudieran ser observados, eutanasiados y se tomaran las muestras de inmediato evitando así la contaminación y la demora al llegar al laboratorio de bacteriología.

En el caso del laboratorio de virología se pidió la identificación molecular a través de la técnica de la reacción de la cadena de la polimerasa (PCR) y se pidió identificar a los siguientes virus: PRRS, PPC, PCV2, Senecavirus A y Coronavirus. Los tres primeros patógenos son prevalentes en nuestro medio y dentro de su presentación clínica teórica se describe la mortalidad de animales de maternidad, mas se puntualiza en animales lactantes neonatos. Con respecto a Senecavirus A, es un patógeno exótico para nuestro país, pero se asocia con miocarditis y muerte súbita en lechones neonatos. Y a recomendación de la colega del laboratorio se pensó en realizar el descarte de coronavirus a pesar de no observar emaciación, deshidratación ni diarrea; mas en todos los lechones se halló abundante leche en el estómago, observación que asoció a un tipo de coronavirus que causa encefalitis hemaglutinante en los lechones lactantes (patógeno exótico para nuestro país y que produce signos nerviosos, vómitos, emaciación, entre otros signos).   Sin embargo, al encontrarnos en un caso con un patrón nuevo, era imperativo hacer un descarte de estos patógenos. Finalmente, solo se lograron hacer los PCR para PRRS y PPC pues no se tenían los insumos para realizar los otros análisis. En ambos casos el resultado fue negativo.

En el caso del laboratorio de patología la estrategia fue buscar la huella microscópica del daño celular en diversos órganos y encaminar así las pruebas complementarias para lograr un diagnóstico definitivo.

Comparto un resumen del informe histopatológico

El comentario del histopatólogo remite a complementar los estudios en dos frentes. Pensar en un agente inmunosupresor como PCV2 y a investigar en una patotipo altamente patogénico de E. coli.

Línea del tiempo

• El 25 de mayo se empiezan a observar las muertes súbitas en lechones.
• Al iniciar junio se envían muestras para aislamiento de Glasserella parasuis (siendo negativo el resultado). Lo que reportó el laboratorio fue crecimiento de Escherichia coli, pero no se profundizó en el diagnóstico para determinar si esta bacteria era contaminante o era una patotipo patógeno.
• Domingo 4 de julio, se toma contacto con el criador y se inicia la investigación del caso clínico.
• Se registraron todos los casos clínicos según el día en el que sucedieron. Esta forma de presentar los datos permite un mejor análisis de sucesos complementarios que pudiesen ayudar a explicar el brote.
• El brote se extiende entre los meses de mayo, junio y julio del 2021.

Después de limitar los movimientos e iniciar terapia antibiótica en las marranas la mortalidad de los lechones se fue disminuyendo para terminar en julio.

Conclusión y Recomendaciones

La conclusión a la que llegué es que el patógeno se mueve entre camadas y una vez que llega a una camada tiene un periodo de latencia entre 1 a 2 días, la mortalidad no esta asociada al sexo o a una edad específica de lechón lactante, ni a la condición corporal del lechón. No logré identificar la vía de contaminación primaria, pero si a presumir que el contacto entre lechones, es decir la transmisión horizontal era la forma de dispersión y había que limitarla.

La primera fuente de contaminación de los lechones son las marranas, luego el medio ambiente y los lechones de otras camadas, instrumentos que se utilizan para el manejo de las camadas, agujas, hojas de bisturí, botas y manos del maternero como los principales medios. Entonces en este caso, se requería cortar toda fuente de posible infección y así detener la mortalidad. Se evidencio el efecto de esta medida en la semana posterior.

Vía bacteriología el único resultado, no concluyente, fue nuevamente el aislamiento de Escherichia coli, que se llevó a la fase de identificación de toxinas y no fue positivo. Asimismo, no se tuvo un resultado positivo de aislamiento de las otras dos bacterias requeridas. Como complemento se solicitó el antibiograma al que fue sometido la bacteria E. coli aislada y se hizo así la elección del fármaco apropiado.

Con respecto a profundizar en el diagnóstico de PCV2, es una tarea pendiente, con el objetivo de diseñar una estrategia de inmunización de las marranas. Sería interesante que los laboratorios puedan implementar herramientas de diagnóstico que nos permitan identificar al patógeno en tipo y subtipo, así como medir los niveles de anticuerpos, con estos dos datos podemos trazar un plan de acción a largo plazo e irlo actualizando en el tiempo.

Bibliografía consultada:

1. Gómez Sánchez, Miguel A. Documento del curso de anatomía patológica especial de la Universidad de Murcia. Tema 13. El miocardio.
2. Jean-Pierre Vaillancourt, Roderick C. Tubbs, Preweaning Mortality, Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, Volume 8, Issue 3, 1992, Pages 685-706,