Autora: M.V. Milagros Lostaunau Jáuregui
Gerente de Línea Porcina en ilender S.A.
Notificación inicial:
Se recibe el reporte de lechones de fase 4, entre 55 a 70 días de edad, que están muriendo súbitamente con signos nerviosos. Mortalidad de los cerdos más grandes del corral, algunos otros animales postrados emitiendo un chillido gutural. En otro grupo se observa braquiparesia. A la necropsia se evidencia la duramadre y pulmones edematosos como los signos clínicos más resaltantes. Enfatiza el porcicultor, que son lechones de buena condición corporal. Una de las conclusiones a las que había llegado el criador, era que el problema clínico estaba asociado al alimento fase 4. Lo que faltaba responder era cuál era la causa específica, es decir, qué componente de esta dieta era el problema. Aquí empieza la investigación.
Anamnesis:
Granja tecnificada, con 3 sitios. PRRS positiva, con presentación esporádica de infecciones secundarias en lechones de recría – crecimiento. Los cerdos problema, reciben alimento fase 4, balanceado medicado, que es preparado en su planta. Los lechones son criados considerando la densidad, espacio en comedero y bebedero óptima. Disponibilidad de agua constante y la línea abastece a otros lotes de diferentes edades. El porcicultor ha observado que luego de unos días de consumo de alimento, empiezan a presentarse los casos clínicos. También ha observado que, cambiando la dieta, los casos clínicos ya no se presentan. Pensaron en que la medicación o las micotoxinas podrían ser la causa. En las otras etapas de alimentación, no se presenta el caso clínico. Procedo a revisar las imágenes y videos recibidos:
Medidas inmediatas
El porcicultor retiró el alimento “problema” e hizo el cambio por otra fase. No se presentaron más casos.
Investigación de la causa Lo que se tenía claro era que el problema clínico estaba asociado al alimento fase 4. Y se pide al porcicultor eutanasiar a dos lechones en fase aguda del problema y hacer una necropsia detallada, tomar muestras de tejidos, líquido céfalo raquídeo y complementar las muestras con alimento fase 4. En cuanto al diagnóstico diferencial, se tenía como presunción de causa: E. coli toxina shiga, micotoxinas, listeriosis, Glaesserella parasuis.
Se recomienda tomar las siguientes muestras:
Micotoxicología: 8 muestras de Alimento problema en bolsa de papel.
Histopatología: Muestras de 2 animales de diversos órganos: corazón, pulmón, hígado, riñón, tonsilas, nódulos linfáticos, bazo y encéfalo fijados en formol. Se realizó tinción H-E (fotos 6, 7, 8 y 9) pero además el patólogo realizó tinción gram (10, 11 y 12).
Microbiología:
Materia prima problema: harina de vísceras, en bolsa de papel y en refrigeración.
4 muestras de Líquido cefalorraquídeo en refrigeración.
Línea del tiempo
- Inicia el caso en abril del presente año y se reporta
en el tablero de mortalidad como estreptocococis o
neumonía o enfermedad de Glässer. - El martes 18/05 empiezan a ver casos más críticos y
a contabilizar la mortalidad y morbilidad asociada al
alimento. - Recibo el reporte el día 24/05. Consulta sobre posibles
causas:
• Si la combinación antibiótica, fosfomicina cálcica (30
ppm) más tilosina tartrato (7.5 ppm) pueden causar
toxicidad en los cerdos.
• Si las micotoxinas pueden generar este cuadro clínico. - 28/5, Se proceden a enviar muestras al laboratorio de
micotoxología e histopatología. - 10/6, Se obtiene el resultado de histopatología positivo
y sugerente a la bacteria Listeria monocytogenes como
causa del problema clínico. - 10/6, Se procede a retirar el insumo problema y se
hace un cambio en la medicación con 300 ppm de
amoxicilina trihidrato al alimento. - 16/07, Se proceden a enviar muestras de la materia
prima problema y de líquido cefalorraquídeo al
laboratorio de microbiología con el fin de aislar Listeria
monocytogenes. - El 30/7, se obtiene el resultado negativo al
crecimiento de la bacteria Listeria sp.; sin embargo, al
ser de crecimiento lento, el laboratorio sugiere seguir enriqueciendo el cultivo. - Al día 5/9 que se escribe este artículo, aun siguen las muestras en cultivo.
Revisión Bibliográfica
Listeria monocytogenes es una bacteria gram positiva. Existen 13 serovariedades, siendo 4b, 1/2b y 1/2a causan la mayoría de los cuadros clínicos en humanos y animales. Es una bacteria ubicua, que se encuentra en el suelo y en el tracto gastro intestinal de los mamíferos y aves sin infección activa.
Los investigadores que estudian a este patógeno se centran en el potencial de generar problemas gastrointestinales en humanos, pues se puede hallar como contaminante de diversas ofertas proteicas. Siendo así, una de las enfermedades transmisibles por alimentos (ETA´S) asociadas al consumo de carne de porcino.
La listeriosis clínica es poco común en los cerdos. Sin embargo, en animales jóvenes con inmunidad celular deficiente se puede presentar, generando septicemia, síntomas nerviosos (meningitis) y muerte súbita. En animales adultos, como las marranas, pueden evidenciarse cuadros de pérdida reproductiva como: abortos, nacidos débiles y nacidos muertos.
En cuanto a la patogenia de la listeriosis. Se inicia con la ingestión de la ración con la harina de vísceras contaminada con Listeria monocytogenes, luego la bacteria es fagocitada por macrófagos, donde evita ser destruida produciendo una hemolisina (listeriolisina) y fosfolipasas que degradan la membrana del fagosoma evitando su digestión intracelular. Una vez libre en el citoplasma, se multiplica y prolifera para luego traspasar a las células adyacentes. A través de estos pasos, Listeria se disemina evadiendo al sistema inmune innato en una primera fase. Una vez que cruza la barrera intestinal, llega a circulación y a los ganglios mesentéricos. De allí migra hacia el hígado y al bazo para multiplicarse dentro de los macrófagos hepáticos y esplénicos, respectivamente, o en las células epiteliales del parénquima. Este ciclo celular protege a esta bacteria de la inmunidad humoral y es responsable, de la activación de inmunidad mediada por células T. En una segunda fase, la resistencia a la infección depende, de la inmunidad celular. Las células T citotóxicas (CD8+) reconocen y lisan células infectadas mientras las bacterias extracelulares son atacadas por fagocitos activados circulantes. En piaras con disminución de la inmunidad celular no se logra controlar la multiplicación bacteriana y se produce bacteriemia e invasión de órganos, especialmente del cerebro en lechones en crecimiento y del útero grávido marranas.
El segundo factor de riesgo para que se presente un cuadro clínico en porcinos es el uso de harina de vísceras como parte de la ración alimenticia. Si bien, es una alternativa costo – eficiente a la fuente de proteína clásica; una deficiencia en el procesamiento puede traer problemas en la calidad del producto final. Pudiendo detectarse en el producto final: E. coli, Salmonella sp., Campylobacter sp., Listeria sp u otras enterobacterias con potencial patógeno.
Conclusión y Recomendaciones
Un caso clínico bastante interesante, pues nos lleva a salir de la caja de las posibles causas de presentaciones clínicas nerviosas en cerdos. Se requirió el apoyo de los actores en campo, para tener los datos y generar así la línea del tiempo – epidemiología – presentación – factores de riesgo. En complemento, el apoyo de los laboratorios y sus especialistas fue fundamental para lograr un diagnóstico definitivo y corroborar la sospecha de campo. Una vez corroborada la sospecha se procede a retirar el insumo problema de la dieta y medicar vía alimento con 300 ppm de amoxicilina trihidrato.
Se hizo una revisión de las otras posibles causas: toxicidad asociada a un fármaco, enfermedad del edema, micotoxicosis y enfermedad de Glässer; que se fueron descartando en base a la clínica, lesiones, epidemiología, revisión bibliográfica y diagnóstico de laboratorio.
Se recomienda tener un control de calidad microbiológico de la harina de vísceras de aves y de cerdos que se vaya a incluir en la ración, considerando los siguientes valores de referencia:
Bibliografía consultada:
- Barrientos H, Edy Waldo, Lucas L, Juan Raúl, Ramos D, Daphne, Rebatta T, Mónica, & Arbaiza F, Teresa. (2015). Presencia de Listeria monocytogenes en canales porcinas en Lima, Perú. Revista de Investigaciones Veterinarias del Perú, 26(1), 135-139. https://dx.doi.org/10.15381/rivep.v26i1.10907
- Rodríguez-Auad, Juan Pablo. (2018). Panorama de la infección por Listeria monocytogenes. Revista chilena de infectología, 35(6), 649-657. https://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182018000600649
- https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/listeriosis-es.pdf
- https://www.3tres3.com/enfermedades/listeriosis_61
- https://ciencia.lasalle.edu.co/cgi/viewcontent.cgi?article=1151&context=zootecnia
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