Autor: MV. Juan Fernando Calcina Isique
Asesora: Mg. Hermelinda Rivera Gerónimo
2.5 Transmisión de la enfermedad
Dentro de las características de transmisión del virus se han descrito cuatro tipos de escenarios en se involucran suidos salvajes, garrapatas y cerdos domésticos (Figura 03). El ciclo selvático, el ciclo de cerdo salvaje, el ciclo garrapata cerdo y el ciclo doméstico (cerdo-cerdo), la transmisión entre el ciclo selvático y el ciclo doméstico ocurre por transmisión indirecta vía garrapatas (Chenais et al., 2018; Costard et al.,
2013).
2.5.1 Ciclo selvático
El ciclo selvático se reporta en las zonas del sur y este de África, están involucrados los suidos salvajes y las garrapatas blandas de la especie Ornithodoros moubata, las que actúan como vectores biológicos (Sánchez‐Vizcaíno et al., 2015a; Penrith et al., 2019). Los jabalíes jóvenes son infectados en madrigueras infestadas de garrapatas, los suidos infectados pasan por un corto periodo de viremia el cual permite la transmisión del VPPA a garrapatas no infectadas (Sánchez‐ Vizcaíno et al., 2015a). El VPPA puede replicarse en el tejido de las garrapatas, mantienen el VPPA por más de 15 meses en ausencia de alimento y pueden transmitir el virus de forma vertical a su descendencia, estas características permiten el subsiguiente ciclo de transmisión con suidos salvajes de la siguiente época de partos (Burrage, 2013; Costard et al.,
2013).
2.5.2 Ciclo Cerdo-Garrapata
En este ciclo están envueltos diversas variedades del género Ornithodoros spp. quienes pueden ser encontrados infestando corrales de cerdos, este ciclo de transmisión ha sido reportado en algunos países de África con el Ornithodoros moubata y países de la península Ibérica con el Ornithodoros erraticus (Sánchez‐Vizcaíno et al., 2015a). Este ciclo es similar al ciclo selvático, sólo se encuentran envueltos los cerdos domésticos con las garrapatas, solo es necesario que una garrapata blanda se alimente de un cerdo virémico para poder transmitir la enfermedad a cerdos susceptibles y/o mantener el virus en un área por meses e incluso años debido a las características propias de estas garrapatas antes descritas (Rennie et al., 2001; Costard et al., 2013; Sánchez‐Vizcaíno et al., 2015a; Guinat et al., 2016).
2.5.3 Ciclo doméstico
El escenario del ciclo doméstico involucra cerdos domésticos donde el virus se transmite vía oronasal luego del contacto con excreciones de cerdos infectados, la ingesta de cerdo u otros productos contaminados o de manera indirecta a través de fómites (Costard et al., 2013; Guinat et al., 2016), en dicho ciclo no intervienen cerdos salvajes ni garrapatas.
La principal vía de transmisión es vía fómites ya sea a nivel local, regional o internacional, la venta y/o movimiento de cerdos con un deficiente o ausente nivel de bioseguridad contribuye a la aparición de brotes de PPA en áreas endémicas (Plavši et al., 2019), la principal causa de transmisión del VPPA de una granja a otra es la acción exclusiva del hombre (Beltran-Alcrudo et al., 2019).
2.5.4 Ciclo del cerdo salvaje
Está caracterizado por la transmisión entre cerdos salvajes infectados y cerdos salvajes susceptibles, la principal vía de transmisión es mediante las carcasas de animales muertos infectados dentro del hábitat común de los cerdos salvajes, los cerdos salvajes susceptibles pueden contraer la enfermedad al contactar con la carcasa contaminada (Probst et al., 2017; Guberti et al., 2018), factores climáticos con bajas temperaturas permiten la permanencia del virus en carcasas de jabalíes muertos, favoreciendo la transmisión del virus en este ciclo (Chenais et al., 2018). Las actividades de cacería de cerdos salvajes pueden contribuir en la epidemiología dentro de este ciclo de transmisión (Beltrán-Alcrudo et al., 2017).
2.6 Patogenia y lesiones
La entrada del VPPA a los cerdos normalmente se realiza por vía oral o nasal, también se han descrito otras rutas, como la escarificación cutánea, inyecciones intramusculares, subcutáneas, intraperitoneales o intravenosas y picaduras de garrapatas, el período de incubación varía ampliamente el cual suele ser de 4 a 19 días y en su forma aguda de 3 a 4 días (Arias y Sánchez‐Vizcaíno, 2008), el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE considera el periodo de incubación de 15 días en la especie Sus scrofa (OIE, 2018).
Dependiendo de la virulencia, la ruta, la dosis de infección y las características del huésped, la PPA puede tener diferentes presentaciones clínicas y lesiones patológicas, los sitios principales de replicación son los monocitos y macrófagos de los ganglios linfáticos más cercanos a la entrada del virus (Arias y Sánchez‐Vizcaíno, 2008). Desde estos sitios, el virus se propaga a través de la sangre asociada con las membranas celulares de los eritrocitos y / o el drenaje linfático.
La viremia generalmente comienza de 4 a 8 días post infección y debido a la ausencia de anticuerpos neutralizantes, persiste durante un largo período, incluso meses (Sánchez‐ Vizcaíno et al., 2019). A medida que el virus llega a diferentes órganos, es decir, ganglios linfáticos, médula ósea, bazo, riñón, pulmón e hígado, se produce una segunda replicación.
Las cepas de VPPA generalmente se clasifican como altamente virulentas, moderadamente virulentas y poco virulentas, las cepas altamente virulentas generalmente son responsables de las formas sobreagudas y agudas de la enfermedad, mientras que las cepas moderadamente virulentas están involucradas en la aguda y formas subagudas (Figura 04), la PPA crónica se ha asociado con infección por aislamientos de virulencia de moderados a bajos (Penrith et al., 2010; Sánchez‐Vizcaíno et al., 2015b).
2.7 Inmunidad
El VPPA se replica predominantemente en células mononucleares y fagocíticas, las que desempeñan un papel importante en la activación de la respuesta inmune innata y adaptativa, los receptores de reconocimiento de patrones celulares (PRRs) actúan en la fase inicial de reconocimiento de la PPA, aunque se ha demostrado que este virus codifica proteínas que inhiben el reconocimiento de algunos PRRs, evadiendo la respuesta inmune antiviral (Wang et al., 2020). Las cepas atenuadas de PPA permiten desencadenar algunos mecanismos de respuesta inmune como la producción de interferón (IFN), en contraste con algunas cepas virulentas que bloquean la síntesis de interferón; asimismo, el VPPA posee mecanismos que inhiben la apoptosis (Wang et al., 2020). Las citoquinas son polipéptidos estructuralmente diversos que desempeñan roles importantes en la iniciación y regulación de las respuestas innatas inmunes y / o inflamatorias incluidas las interleucinas, los factores quimiotácticos, los factores de necrosis tumoral (TNF) y los IFNs. Estudios en macrófagos infectados con cepas atenuadas inducen una mayor producción de estas citoquinas en comparación con las cepas virulentas (Sereda et al., 2015; Wang et al., 2020).
Se ha observado la importancia de los linfocitos T citotóxicos en la protección contra cepas heterólogas virulentas luego de la exposición con cepas atenuadas, probablemente por la generación de células T de memoria específicas para el desafío de cepas homologas de VPPA, las células T CD8 + pueden reconocer las proteínas del VPPA y proporcionar respuestas inmunes amplias a las células infectadas debido a su actividad citotóxica (Takamatsu et al., 2013; Zimmerman et al., 2019; Wang et al., 2020).
Se ha demostrado que los cerdos pueden protegerse de un desafío frente a cepas virulentas de VPPA luego de un suministro pasivo de suero procedente de cerdos convalecientes, esto se refleja en la ausencia o mitigación de signos clínicos, reducción de la viremia y mejora de la tasa de supervivencia (Zimmerman et al., 2019).
Los anticuerpos contra las proteína s p54 y p72 inhiben la unión del virus con la célula huésped; mientras que los anticuerpos contra la p30 inhiben la internalización del virus en la célula huésped; aunque estas proteínas también se han encontrado tener un bajo desempeño contra desafíos con algunas cepas virulentas. No se ha encontrado anticuerpos neutralizantes contra VPPA; aunque la presencia de los linfocitos T citotóxicos confieren una buena protección (Takamatsu et al., 2013; Wang et al., 2020).
2.8 Desarrollo de vacunas
Actualmente no existe una vacuna disponible para el control de la PPA, una variedad de estudios, bajo diversos métodos de obtención de candidatos vacunales, han mostrado resultados variables, que no han permitido obtener un candidato vacunal que pueda ser usado actualmente para el control de la PPA (Beltrán-Alcrudo et al., 2017).
Las vacunas inactivadas poseen la antigenicidad, pero carecen de su capacidad para infectar debido a la inactivación física o química, la principal desventaja de las vacunas inactivadas es que son inseguras e incapaces para generar una respuesta inmune prolongada (Zakaryan y Revilla, 2016; Wu et al., 2020). Experimentos desde inicios del descubrimiento de la enfermedad en África mostraron que el uso del agente causal bajo tratamiento térmico puede generar protección a cerdos inoculados luego de un posterior desafío (Montgomery, 1921); de manera similar, otros experimentos usando métodos de inactivación del virus mostraron respuestas variables de protección frente a desafíos desde una protección contra virus homólogos, animales persistentemente infectados con capacidad de contagio o sin capacidad de contagio, no lográndose demostrar el tipo de anticuerpo causante en los casos donde la protección ha sido observada (Netherton, 2021).
Vacunas desarrollas en base a partículas virales específicas de forma individual o combinada (p72, p54, p30, CD2v, p12, entre otros) expresadas en vectores no muestran proveer una efectiva protección ante desafíos de VPPA (Wang et al., 2020; Zakaryan y Revilla, 2016). Revisiones sobre desarrollos de vacuna muestran resultados prometedores en el uso de vacunas atenuadas en virulencia con delección de genes específicos, así como el uso de otras tecnologías como vacunas ADN, vacunas vectorizadas, vacunas de subunidad deben seguir bajo estudio para poder encontrar la mejor alternativa que ofrezca seguridad y capacidad de poder diferenciar una infección de campo de una vacunación (Netherton, 2021; Wu et al., 2020).
III. Discusión
La evidencia histórica presentada ha permitido suponer que el virus ha resistido grandes distancias para poder cruzar continentes, como los ingresos en los continentes americanos y europeos donde los productos cárnicos de origen porcino han jugado un papel fundamental en el ingreso del virus en algunos países, bajo la forma de desperdicios de alimentos desembarcados en puertos y aeropuertos, y suministrados a cerdos susceptibles (Sánchez-Vizcaíno, 2010); es por eso que posterior a los brotes ocurridos en Asia, diversos países próximos a los países con brotes como Australia y Japón, han decomisado productos de origen porcino contaminados con VPPA en equipajes de viajeros procedentes de Asia (SHIC, 2020).
Los conocimientos disponibles a la fecha sobre la epidemiología de la PPA, está permitiendo a las autoridades de salud animal de los países libres, realizar acciones preventivas con la finalidad de disminuir el
riesgo de aparición de la PPA en el territorio llevando a cabo análisis de riesgo de ingreso de la enfermedad para poder determinar los factores necesarios a reforzar (Penrith et al., 2010). Si bien los análisis de riesgo o las medidas de control a implementar corresponde una responsabilidad de cada país, existen iniciativas internacionales que agrupan países de diversas regiones, ejemplos en el continente americano son el Organismo Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria (OIRSA) que agrupa a países de Centroamérica y ha generado en el 2020 un análisis de riesgo de ingreso de PPA a sus países miembros (OIRSA, 2020), otro ejemplo es la Comunidad Andina (CAN) que agrupa países como Bolivia, Colombia, Ecuador y Perú, mediante su Comité Técnico Andino de Sanidad Agropecuaria (COTASA) y la decisión 879 aprueban la Norma Sanitaria Andina y el Programa Subregional Andino contra la Peste Porcina Africana (PPA) con el objetivo de prevenir el ingreso de esta enfermedad a los países miembros (CAN, 2021).
Las autoridades sanitarias del país deben plantear los mecanismos adecuados para poder reducir el riesgo de ingreso de la enfermedad al territorio, esto sumado a un buen nivel de comunicación con los diversos sectores de la cadena productiva porcina que permitan mantener al tanto de las diversas acciones que realiza las autoridades y contar con el apoyo del sector en el caso de la ocurrencia de alguna emergencia. En el Perú, el Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA), mediante diversas normativas establece medidas como incluir a la PPA dentro de las enfermedades de notificación obligatoria, impedir la importación de animales, carnes, subproductos porcinos y otras mercancías porcinas procedentes de países con presencia de PPA, así como la prohibición de ingreso de mercancías de origen porcino en equipajes de pasajeros internacionales (SENASA, 2021).
IV. Conclusiones
La peste porcina africana es una enfermedad de alto impacto económico para la porcicultura mundial. La gran capacidad de expansión del virus se debe a su capacidad de sobrevivir en materia orgánica, en especial la carne fresca o procesada.
El conocimiento de las principales características físico-químico del agente viral y los signos clínicos más importantes en el porcino son necesarios para un rápido reconocimiento de la enfermedad impidiendo su ingreso a países libres. En el Perú, el SENASA plantea mecanismos adecuados para poder reducir el riesgo de ingreso de la enfermedad al territorio mediante diversas normativas, el citoplasma de las células utilizando el retículo endoplasmático como principal organela (Gómez- Villamandos et al., 2013; MacLachlan y Dubovi, 2017; Sánchez‐ Vizcaíno et al., 2019).
El VPPA posee un genoma ADN de 170 a 190 kb según la cepa viral (Figura 01), el virión está compuesto por alrededor de 50 proteínas estructurales, las principales proteínas como las Vp220, Vp62, Vp72, p54, p30 y CD2V sirven como los componentes mayores de las partículasvirales y juegan un rol en la fijación, entrada y replicación del virus (Jia et al., 2017), estudios de secuenciamiento del gen que codifica la Vp72 ha permitido diferenciar hasta 23 genotipos virales distribuidos en los continente africano y europeo ( Gallardo et al., 2015; Achenbach et al., 2017).
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