Autora: Ing. Andrea Mallea Ortiz
Universidad Urbana-Champaign de Illinois (EE.UU.)
Universidad Nacional Agraria La Molina
2.2 Cambios morfológicos por efecto del destete
La atrofia de las vellosidades al momento del destete es causada ya sea por un incremento en la tasa de pérdida celular del ápice de la vellosidad o una reducción en la tasa de renovación celular en la cripta. Si el acortamiento de las vellosidades ocurre debido a un incremento de la pérdida celular, entonces eso es asociado con el incremento de la producción celular de la cripta, generando una mayor profundidad de las criptas (Por ejemplo: Reto microbiano, componentes antigénicos del alimento). Sin embargo, la atrofia de las vellosidades se puede deber también por una reducción en la tasa de renovación celular lo cual es resultado de una disminución de la división celular en las criptas
(Pluske, Hampson y Williams, 1997).
Durante las primeras 24 horas post-destete, la altura de las vellosidades disminuyen en un 75 % a comparación de los valores previos al destete (940 a 694 pm) debido a la pérdida de enterocitos maduros (Reis de Souza et al., 2012; Hampson (1986) citado por Pluske et al (1997)).
Esto se manifiesta en el cambio de la estructura de las vellosidades también sufre modificaciones: cambia de una forma de dedo a una de lengua u hoja (Barszcz y Skomiał, 2011); y después de 36 horas hay una reducción de entre 20 y 30 por ciento del peso total del intestino (McCracken et al., 1999). La reducción de consumo de alimento al momento del destete es el principal factor contribuyente a la reducción abrupta de altura de las vellosidades (Spreeuwenberg, Verdonk, Gaskins y Verstege, 2001).
Antes del destete, las vellosidades son muy largas (Cera, Mahan, Cross, Reinhart, y Whitmoyer, 1987) esto es debido a dos razones: en primer lugar, la descamación de células durante la lactancia es mínima y, en segundo lugar, las células de las criptas son capaces de reemplazar las células de las vellosidades a la misma velocidad a la que se descaman (Gómez, Vergara y Argote, 2008).
Más importante todavía es que la relación entre la altura de las vellosidades y la profundidad de las criptas sea máxima, por lo que el gasto energético para mantener una adecuada altura de las vellosidades es mínimo (Allee y Touchette, 1999). Las vellosidades se acortan severamente en los dos primeros días y no empiezan a recuperarse hasta al menos 4 días después. La profundidad de las criptas no cambia en los primeros días, pero después se reducen para ayudar a crear más células que emigren hacia las vellosidades para facilitar la digestión y absorción (Allee y Touchette, 1999).
Los cambios fisiológicos por efecto del destete (Cera et al. 1988) afirman que la actividad fisiológica del intestino parece estar directamente relacionada con la presencia del alimento en el tracto y no con la edad del animal. La actividad enzimática del borde en cepillo de los enterocitos (compuesto por microvellosidades) ha sido usada como un indicador de maduración y capacidad digestiva del intestino delgado (Hampson y Kidder, 1986 citado por Jayaraman y Nyachoti, 2017).
El bajo consumo de alimento sumado a los efectos del destete afecta negativamente a la actividad enzimática del borde en cepillo y la capacidad de absorción del intestino (Dong y Pluske, 2007). Además, la inadecuada ingesta de materia seca podría significar una pérdida de la función de barrera de las uniones estrechas del epitelio intestinal por falta de nutrientes (Jayaraman y Nyachoti, 2017). La interacción de las enzimas pancreáticas, tripsina y quimotripsina, con los factores antitrípsicos, disminuye sus actividades, pues éstos compiten por el punto de unión enzimasustrato, afectando la digestión de las proteínas provenientes de la dieta (Lallés et al., 2004). A través de estudios moleculares se observó que inmediatamente después del destete, los niveles de ARN mensajero (ARNm) en el páncreas son bajos, por lo que hay una disminución en la síntesis de las enzimas pancreáticas en este periodo (Lallés et al., 2007). Sin embargo, pocos días después, los niveles pancreáticos de ARNm y la actividad enzimática fueron restaurados, con excepción de la actividad de la lipasa (Reis de Souza, Mariscal y Escobar, 2010).
Simultáneamente, la actividad de la lactasa disminuye, debido a la presencia de enterocitos inmaduros en las vellosidades acortadas, los cuales no pueden expresar su máxima capacidad de síntesis de enzimas (Hampson y Kidder, 1986 citado por Reis de Souza et al., 2012).
2.3 Sistema inmunológico
El lechón al momento del nacimiento se encuentra desprotegido de la estimulación antigénica externa, debido al tipo de placentación epiteliocorial de la cerda que no permite el paso de los anticuerpos maternos al feto. Los anticuerpos maternales que se encuentran en el suero no son capaces de atravesar la barrera placentaria, concentrándose al final de la gestación en las glándulas mamarias, para ser aportados en el calostro. Por lo tanto, el lechón, a diferencia de otras especies, en el momento del nacimiento es inmunológicamente inactivo, dependiendo, totalmente, de la transmisión de
inmunidad pasiva de la cerda, a través de la ingestión y absorción de las inmunoglobulinas calostrales (Quiles y Hevia, 2011).
El lechón dispone de un complejo sistema inmune a nivel del epitelio intestinal, que supone una verdadera barrera de contención frente a aquellos patógenos introducidos por vía digestiva (Quiles y Hevia, 2011). El tejido linfoide asociado a intestino (GALT por sus siglas en inglés) es una de las partes del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). El 25 por ciento de la mucosa intestinal está compuesta por tejido linfoide, esto hace que el intestino sea el órgano con mayor densidad de células inmunes del organismo, superando la cantidad total de células linfoides de los ganglios linfáticos, bazo y médula ósea en conjunto, por lo que sus funciones inmunes son tan importantes como las digestivas (Vega, 1994).
El intestino se organiza en una serie de folículos linfoides a los que se denomina placas de Peyer (fundamentalmente compuestas por células B), más una serie de linfocitos presentes en la lámina propia y el epitelio intestinal (linfocitos intraepiteliales). Otro componente importante de la inmunidad intestinal son las células M, cuya función principal es la de capturar, mediante endocitosis, proteínas y péptidos antigénicos que el sistema inmunitario se encargará de reconocer como provenientes de patógenos o de los alimentos (Mateu, 2005).
2.4 Inflamación asociada al destete
La inflamación intestinal asociada al destete ha sido descrita para numerosas especies ya que activa el sistema inmune de la mucosa, atrofia las vellosidades y causa hiperplasia de las criptas (Cummins, Thompson y Mayrhofer, 1991). La magnitud de la reacción intestinal parece estar relacionada al consumo de alimento del lechón (Pluske, Williams y Aherne, 1996). Otra consecuencia asociada al destete es el deterioro de la función de la barrera intestinal. La membrana epitelial del lumen del intestino sirve como primera línea de defensa del cuerpo, protegiendo al lechón contra varios microorganismos peligrosos, toxinas o antígenos que residen dentro del lumen del intestino delgado (Spreeuwenberg et al., 2001). Cuando la barrera intestinal es resquebrajada, la permeabilidad aumenta y permite que toxinas, bacterias o antígenos asociados al alimento atraviesen el epitelio generando inflamación, mala absorción y diarrea (Campbell et al., 2013).
Una de las respuestas inmunológicas que ocurren en el destete es la alteración de citoquinas proinflamatorias, las cuales tienen influencia en la integridad intestinal y función epitelial, así como en la permeabilidad y transporte de nutrientes (McKay et al., 1999 citado por Campbell et al., 2013). Las citoquinas juegan un papel central en la respuesta de las células inmunitarias, pero también participan en el mantenimiento de la integridad de los tejidos. Se evaluó la expresión génica de las citoquinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6, y TNF-α durante el destete, llegándose a la conclusión que este está asociado a la regulación de citoquinas proinflamatorias (Pié, Lallés, Blazy, Laffitte, Seve Oswald, 2004).
Cuando el sistema inmunológico está activado, el crecimiento, consumo de alimento, eficiencia alimenticia y deposición de tejido magro es reducido. Por lo tanto, la reducción del estrés postdestete y consecuentes cambios en el intestino y activación de la inflamación del sistema inmune es fundamental para mejorar el rendimiento desde el destete hasta el acabado (Williams, Stahly y Zimmerman, 1997).
En este periodo, los desafíos inmunológicos pueden conducir a la producción de citoquinas por macrófagos, que provocan una reducción del consumo de alimentos por parte del lechón (Abreu, Donzele y Saraiva, 2010). Más aún, el bajo consumo de alimento y el estrés en los lechones podría conducir a una reducción de la mucosa intestinal por un incremento en el trasporte paracelular; debido a ello, los antígenos luminales pueden entrar a la lámina propia de la mucosa, resultando en inflamación (Spreeuwenberg et al., 2001).
2.5 Ácidos grasos
Desde el punto de vista químico, los ácidos grasos (AG) son cadenas rectas de hidrocarburos que terminan en un grupo carboxilo en un extremo y en un grupo metilo en el otro (Castro, 2002) y forman parte de los fosfolípidos y glucolípidos, moléculas que constituyen la bicapa lipídica de todas las membranas celulares. Los AG poseen por regla general un número par de hasta 24 átomos carbono y estructuras no ramificadas, aunque en menor proporción números impares de carbonos y cadenas carbonadas más largas también se pueden encontrar (FAO, 2008; Castro, Tocher y Monroig,
2016).
La clasificación de ácidos grasos más comunes de la dieta, han sido subdivididos en dos grupos según el
grado de insaturación (FAO, 2008):
A) Ácidos grasos saturados: Los ácidos grasos saturados (SFA) no poseen dobles enlaces; presentan la fórmula
general RCOOH. Se clasifican además en cuatro subgrupos según la longitud de su cadena:
- Ácidos grasos de cadena corta: de 3 a 7 átomos de carbono.
- Ácidos grasos de cadena mediana: de 8 a 13 átomos de carbono.
- Ácidos grasos de cadena larga: de 14 a 20 átomos de carbono.
- Ácidos grasos de cadena muy larga: de 21 o más átomos de carbono.
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