Silimarina, un regenerador hepático que disminuye la inflamación sistémica: una solución para las cerdas lactantes

Lic. Walter Estrada Cisneros¹, MV Manuel Albetis Apolaya², MV Elvis Muchaypiña Basaldua³, MV Augusto Alzamora Núñez Del Prado⁴

1 Gerente de Grupo Abavet , 2 Consultor e Investigador, 3 Gerente Comercial de Grupo Abavet , 4 Jefe de planta de Grupo Abavet

Parte 1. Investigación sobre complicaciones hepáticas en cerdas en etapa de lactación.

En el contexto de las complicaciones hepáticas en cerdas como animal lechero por excelencia, cualquier problema que surja en la cerda lactante se resume en la agalaxia o hipogalaxia. Es decir, la inexistencia o escasa producción de leche.

En la glándula mamaria, las hormonas que juegan un papel principal para la producción láctea son la prolactina (necesaria para mantener la producción de leche), la hormona del crecimiento (estimula las células secretoras y regula el aporte de nutrientes hacia la mama) y la adrenocorticotropa (regula la función metabólica de la lactación). La glándula mamaria está formada por dos estructuras, el parénquima glandular (que es la parte secretora) y el estroma (tejido adiposo, vasos sanguíneos y vasos de la linfa, tejido conjuntivo). La leche se genera en los lactocitos, que a su vez recubren la pared de los alvéolos.

Los alvéolos son la unidad secretora de la glándula, que encapsulados forman los lobulillos que a su vez agrupados forman los lóbulos (todas estas agrupaciones se acaban uniendo en diferentes conductos que drenan en el seno lactífero que a su vez se divide en dos partes (la cisterna de la ubre y la cisterna del pezón). Finalmente tenemos el pezón, que es la parte por donde la leche sale y lo hace por dos conductos por cada pezón. Es importante saber que la producción de leche no dependerá sólo del número de células secretoras, sino que el volumen de los alvéolos y la frecuencia de vaciado de los mismos, jugará un papel muy importante. (Collell 2014).

Entre los principales problemas de la cerda lactante (Farmer 2012), indica que se resumen en la agalaxia o hipogalaxia. Ambos problemas están relacionados. Para ello se debe distinguir si nos encontramos ante un problema infeccioso o no infeccioso, ya que en un caso tendremos a una cerda enferma y en el otro no. Consecuentemente, el protocolo de actuación será totalmente diferente. Entre las causas infecciosas debemos diferenciar si ésta se trata de una infección general o una infección específica de la mama. En el caso de las causas no infecciosas, la disponibilidad de agua jugará un papel muy importante; asimismo, las limitaciones del amamantamiento, las causas endocrinas y la nutrición. Las causas endocrinas pueden haber sido provocadas por estrés del animal o por un mal manejo nutricional.

Causas infecciosas

Una infección general que afecte a la salud de la cerda madre, comprometerá la producción de leche. En dicho caso, la cerda que tiene fiebre, también le disminuirá el apetito y como consecuencia producirá menos leche. Si se trata de una infección de la mama, hablamos de mastitis. Nos podemos encontrar con la inflamación de una o varias mamas. En este caso, podemos encontrarnos con una mastitis aguda (principalmente producida por coliformes) con fiebre, glándulas enrojecidas, calientes y dolorosas. En este caso, podría generarse una mastitis crónica, que suele aparecer como consecuencia de una aguda. (Collell 2010).

Causas no infecciosas

Entre las causas no infecciosas podemos citar a las de tipo endocrinas, limitaciones en amamantamiento, agua y nutrición. Las causas endocrinas son básicamente derivadas de un aumento del estrés por el incremento del cortisol y de su posterior inhibición de la prolactina (Collell 2010).

El agua juega un papel importante, principalmente por el estreñimiento que producirá y por la posterior disminución en el apetito del animal. La nutrición será probablemente uno de los factores que más peso tendrá en el periodo de producción de leche. De especial mención en este punto, es la importancia del balance energético y metabólico que tiene la cerda. Un ejemplo claro es la cetosis que tienen las cerdas antes del parto (en la última semana de gestación) y que afectará al animal en esta etapa.

El cambio metabólico que supone usar grasas en lugar de carbohidratos, con la consecuente aparición de cuerpos cetónicos en el fluido extracelular, tiene un efecto claro sobre la reducción de peso y la anorexia que vemos muchas veces en nuestras explotaciones.

Hígado de las cerdas

Dado que la cerda lactante consume grandes cantidades de alimento, especialmente en la etapa de lactación, este alimento es rico en energía, por la alta demanda para producir grandes cantidades de leche. Esta necesidad de energía, muchas veces no compensada, causa la movilización de su grasa de reserva y ello puede traer como consecuencia problemas de acetonemia e hígado graso, debido a esta razón podemos determinar que el hígado de las cerdas normalmente está bajo estrés.

Diversas medidas pueden ayudar a proteger el hígado, y apoyar a los animales sanos. Ello se traduce a menudo en lechones que nacen con características débiles, menor peso al nacer, mayor incidencia de patas abiertas y falta de producción de leche. Por ello, es importante mantener el hígado sano y así evitar el estrés adicional de las toxinas, entre ellas podemos citar a las micotoxinas, endotoxinas, antibióticos, y a las enfermedades como la infección por Circovirus Porcino 2 (PCV2) y el alimento con alta concentración de grasas o proteínas.

Parte 2. Investigación sobre complicaciones hepáticas en cerdas en etapa de lactación.

Cetosis y Esteatosis porcina: un problema frecuente

No es habitual encontrar descrita la cetosis en cerdas de producción industrial.

El aumento de cuerpos cetónicos en sangre que da lugar al nombre de la enfermedad, provoca en su forma clínica la aparición de signos nerviosos, principalmente postración, y agalaxia (Alsop.1994). Sin embargo, sí se observan frecuentemente en maternidad, síntomas compatibles con una cetosis subclínica, como son la inapetencia y la hipogalaxia.

La elevada demanda energética al final de la gestación, cada vez mayor en cerdas hiperprolíficas, junto con el frecuente descenso en el consumo de pienso en esta fase, favorece a una situación de balance energético negativo.

Cuando el aporte de glucosa de la ración y las reservas de glucógeno son insuficientes, se activa la lipolisis en el tejido adiposo. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos pasan al torrente sanguíneo como Ácidos Grasos No Esterificados (NEFAs) y glicerol.

Los NEFAs se oxidan en el hígado para producir energía. Cuando la capacidad oxidativa del hígado se ve superada, se produce un exceso de cuerpos cetónicos (cetosis) y un cúmulo de triglicéridos en el hígado (esteatosis o hígado graso). Igual que sucede en los humanos, la producción de hormonas placentarias y el incremento de la demanda de glucosa al final de la gestación tiene un efecto diabetogénico, que favorece la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos a nivel hepático. Es por tanto habitual encontrar más elevado de lo normal, la tasa de cuerpos cetónicos en el plasma de cerdas gestantes. Estos cuerpos cetónicos son utilizados a corto plazo, ante la escasez de glucosa, como fuente de energía. Sin embargo, a largo plazo, si la situación de escasez continúa, los cuerpos cetónicos se acumulan en el fluido extracelular causando náuseas e inapetencia, disminuyendo la disponibilidad de glucosa. Entonces se ingresa en un ciclo que agrava el cuadro cetónico y a la inapetencia puede unirse una hipogalaxia grave, que afecta a los lechones en lactación.

Entonces es probable que exista mayor mortalidad y debilidad. Otra consecuencia importante en la cetosis, es la mayor susceptibilidad a las enfermedades, ya que el sistema inmunológico del lechón se ve debilitado por el elevado estrés oxidativo (Alsop 1994).

Dadores de grupos sulfhídricos (-SH):

– Glutatión reducido, derivados de nucleótidos, combinaciones vitamínicas, silimarina y extracto de cardo mariano, derivados de aminoácidos, ácido ursodesoxicólico.

Silimarina

La silimarina se destaca porque cuenta con unos beneficios muy importantes para la salud, pues actúa como un potente antioxidante en las células del hígado, protegiéndolas de los diferentes daños causados por los radicales libres. La silimarina a su vez incrementa la capacidad del hígado para regenerarse, a través de la producción de nuevas células sanas, y mejora la capacidad de eliminar toxinas del organismo. (Csupor 2016).

No en vano, numerosas investigaciones han confirmado los diferentes efectos beneficiosos de la silimarina, en casos de cirrosis, hepatitis crónica y degeneración grasa del hígado (patología conocida como hígado graso).

Efectos de la silimarina

– Estimulación de la SOD (Super óxido dismutasa) la enzima que evita la oxidación de los lípidos de la membrana, que es más rápida durante cualquier enfermedad capaz de reforzar la tensión oxidativa.

– Aumento en la disponibilidad de glutatión, total y reducido, mejorando así la capacidad destoxificadora del hígado.

– Aumento en la capacidad del hígado para sintetizar proteínas y ARN ribosomal, de forma que los procesos de regeneración se vuelven más rápidos.

– Reducción en los niveles de lípidos en sangre; Inhibición de la COX-2, la enzima que transforma el ácido araquidónico a prostaglandina (PGE 2) reduciendo así la inflamación.

– Competencia con la toxina faloide en los receptores del hígado. (Suari 2015). Para demostrar el efecto de la silimarina en cerdas en periodo de lactación, se llevó a cabo una investigación utilizando la silimarina como componente principal, junto con otros hepatoprotectores. Se realizaron

Parte 3 Tratamientos

El T1 correspondió al control sin hepatoprotectores, el T2 (Silimarina + sorbitol + propilenglicol), T3 (silimarina + Vitamina E + Vitamina C + betaina + carbonato de calcio).

(abc)= Promedios con letras como superíndice diferentes en cada columna dentro de cada variable y cada factor indican significativas a la prueba de Duncan (P < 0.05).

(*)= P < 0.005, (**)= P < 0.01, (***)= P < 0.001 ns.= P < 0.05 a la prueba de ANOVA.

(abc)= Promedios con letras como superíndice diferentes en cada columna dentro de cada variable para T de Student (abc)= Promedios con letras como superíndice diferentes en cada columna dentro de cada variable y cada factor indican significativas a la prueba de Duncan (P < 0.05).

(*)= P < 0.005, (**)= P < 0.01, (***)= P < 0.001 ns.= P < 0.05 a la prueba de ANOVA.

*Se logró mejor peso de los lechones al destete cuando se usaron los complejos hepatoprotectores.

Cada tratamiento con 4 réplicas de un total de 48 horas. Se evaluó: peso de los lechones al destete, ganancia media diaria de los lechones, retorno al celo, porcentaje de fertilidad y el perfil hepático.

Como se puede observar en el cuadro 5, cuando las cerdas madres fueron tratadas en lactación con complejos hepatoprotectores, hubo un mayor número de destetados y menor mortalidad, por ende, una mayor viabilidad en el proceso de nacimiento de lechones.

Encontramos entonces, una disminución de los niveles plasmáticos de ACT, ALT y GGT, en las cerdas tratadas con complejos hepatoprotectores, lo que indica una buena salud hepática.

Asimismo, se logró una mejor eficiencia reproductiva en las cerdas, pues se redujeron los días de retorno al celo y así mejoró la tasa de fertilidad, todo ello se ve también reflejado en el impacto económico positivo, calculando una utilidad de 4 a 5%, comparada con el ingreso del control. Se concluye: que el uso de la silimarina sumada a complejos hepatoprotectores es beneficioso en las cerdas en lactación, para evitar o reparar daños a nivel del hígado, que puedan causar problemas de acetonemia o hígado graso.