Caso clínico: Edema de mesocolon en lechones de maternidad en una granja semi tecnificada

Autor: M.V. Milagros Lostaunau Jáuregui
Gerente de Línea Porcina ilender S.A.

Atención de un caso clínico aplicando la Telemedicina

Se recibe el reporte videograbado de un criador de la zona nororiental del país, que tiene una camada de lechones que súbitamente y de manera individual, se muestran sin energía, con extremidades cianóticas, con dificultad respiratoria y con un chillido característico. Al momento del reporte hay 4 lechones muertos, 7 lechones en buen estado y lactando, además de un lechón en decúbito, con todos los signos descritos previamente. El criador reporta que uno de los lechones en buen estado y lactando, tiene la piel algo “seca” y ve que el lechón va perdiendo vitalidad.

Anamnesis:

Se observan lechones lactantes de 20 días con buena condición corporal pero no de peso adecuado para la edad. Adicionalmente, no presentan diarrea, ni tos o articulaciones inflamadas a primera vista.

Algunos otros datos:

– Es la única camada afectada en la sala de maternidad.

– La marrana no presenta ningún problema evidente.

– Se observa que los lechones se encuentran sobre aserrín.

Procedo a revisar las imágenes y vídeos recibidos.

Medidas inmediatas

Básicamente, cuando tenemos este tipo de casos, lo primero que sospecho es en la presencia de toxinas producidas por un agente bacteriano. Entonces lo que vemos en los animales son los signos clínicos y lesiones de una toxemia.

En cerdos andamos bastante limitados para salvar estos casos, por varias razones: el hecho de no tener una vía de fácil acceso y que se lesione fácilmente, el hecho de no tener al animal en un lugar aséptico, el hecho del comportamiento del cerdo con movimientos bruscos por controlar (que incluirían la sedación del animal), no hablamos de un solo animal sino de un grupo de producción, por lo que es mejor trabajar en prevención. Propuse una estrategia, para intentar salvar a los lechones que están postrados y en estos casos hay que ser rápidos y agresivos con la terapia.

– Aplicación de furosemida, diurético de acción rápida y efecto limitado a 4 horas.

– Limpiar y desinfectar la zona de punción abdominal. Ingresar a través del peritoneo con fluidos temperados. El cloruro de sodio tendrá la función de corregir la deficiencia electrolítica. Podemos también incluir un antibacteriano de amplio espectro por esa vía.

– Aplicar vía oral, productos que tengan en su composición factor antitóxico, protector hepático.

– Inyectar flunixin meglumine, para limitar la producción de prostaglandina E2 involucrada en shock endotóxico.

Para los lechones que aún están lactando, lo que nos queda hacer es asumir que en pocos días van a desarrollar el cuadro, por lo tanto, controlemos a la población de bacterias causantes. Para esto tenemos dos opciones:

– Primera opción: Vía oral. Utilicemos la estrategia de exclusión competitiva. Coloquemos bacterias benéficas que puedan poblar el intestino y brindemos condiciones para su proliferación con ácidos orgánicos.

– Segunda opción: Vía oral brindar un antibiótico de amplio espectro como la amoxicilina.

Investigación de la causa

Como diagnóstico presuntivo, barajaba dos opciones: Clostridium difficile o enfermedad del edema.

Diferencias con el caso reportado

1.Clostridium difficile: la casuística es reportada en lechones de primera semana de vida en especial en neonatos de pocas horas de vida. Sin embargo, también se reportan en lechones lactantes de segunda o tercera semana asociado a cepas toxigénicas de mayor virulencia. También deberíamos de observar diarrea y reducción de la tasa de crecimiento. En hallazgos a la necropsia se describe, colitis ulcerativa fibrinopurulenta multifocal o extensa, que en este caso no se verificó.

2.Enfermedad del edema – E. coli K88 (F4) o F18: Se reporta en lechones entre la primera a la cuarta semana post destete. El edema en párpados es un hallazgo común, incluso la misma lesión en la curvatura mayor del estómago, en pared de la vesícula biliar, entre otras ubicaciones.

Se recomienda tomar las siguientes muestras

Lo que se recomendó de forma exploratoria fue realizar un raspado de la mucosa en la zona del colon, fijar la muestra y realizar luego tinción gram, con el fin de observar la forma y coloración que tomaba el patógeno. Y así lograr hacer un diferencial básico, entre E. coli y Clostridium difficille. Sin embargo, al ser estas dos bacterias, patógenos que se pueden hallar de forma común en los raspados intestinales, no ayudaría a tener un diagnóstico definitivo.

A continuación, un cuadro con recomendación de muestras óptimas y pruebas de laboratorio a requerir.

Línea del tiempo

27/03 Reportan la muerte de 2 lechones.

28/03 Reportan la muerte de 1 lechón.

29/03 Reportan la muerte de 1 lechón.

30/03 Se recibe el reporte de una camada de 20 días de edad. 4 lechones lactantes muertos, 1 lechón en decúbito, 1 lechón lactando, pero perdiendo vitalidad y 6 lechones vitales lactando.

– Se realiza necropsia guiada y se reciben las fotos.

– Se diagnostica en base a la anamnesis, epidemiología, clínica y hallazgos de necropsia.

– Se plantean una estrategia de prevención.

Conclusión y Recomendaciones

En este caso, llegué a la conclusión de estar enfrentándonos a una bacteria toxigénica por la velocidad en la que se presenta el caso y el cuadro clínico per se, lo cual fue corroborado con el hallazgo del edema de mesocolon en la necropsia. Sin embargo, la falta de pruebas de laboratorio precisas, no me permite brindar un diagnóstico concluyente.

Otro punto importante por discutir es que los patógenos vienen cambiando de estrategias y grupos de animales en los cuales producen la enfermedad. Es así como, para el caso de Clostridium difficile, que estaba enmarcado en los primeros días vida del lechón, ya existen reportes que indican que lechones de segunda semana de lactancia son igual de susceptibles y esto debido a los factores de virulencia como la toxina binaria ribosilante de ADP (Arruda, et al., 2013). Por lo tanto, la posibilidad de que, en este reporte, el patógeno causante sea C. difficile existe. Ahora, analizando la posibilidad de encontrarnos ante un caso de E. coli K88 (F4) o F18, que tiene como premisa la presentación clínica asociada al cambio de alimento (leche a concentrado), estrés, mezcla de lechones, ambiente contaminado, no he encontrado referencias de casos atípicos que salgan de la regla de la presentación en la etapa post destete. Sin embargo, no puedo descartar la posibilidad de que este patógeno sea el agente causante del cuadro clínico.

Definitivamente diagnosticar en la actualidad requiere de experiencia y apoyo de tecnología específica que sería óptimo tener en nuestro país. Un buen diagnóstico permite tomar decisiones eficaces – eficientes y reducir las pérdidas económicas.

En casos asociados a toxicidad bacteriana, la recomendación es trabajar en prevención. Enriquecimiento de calostro, realizar el calostrado dirigido de lechones, banco de calostro de las marranas de mayor número de partos en granja, limpieza – desinfección – descanso de instalaciones. Un punto de discusión sería si es recomendable aplicar tratamientos antibacterianos vía oral (alimento o agua) o parenteral a la marrana, previo al parto o incluso durante toda la lactación, por lo cual se deberá de evaluar su efecto utilizando herramientas moleculares para realizar el estudio masivo de patógenos que encontremos como línea base en las muestras de heces (cuantificación, identificación, clasificación), luego verificar cuál es el efecto de los antibacterianos sobre estas poblaciones, incluso verificar si han generado resistencia a diversos fármacos (genes de resistencia).

Otro punto importante en prevención de brotes de Enfermedad del edema, en granjas que tengan situaciones de elevada mortalidad, será el diseño de vacunas locales en base la toxina Stx2, que se pueden aplicar a los lechones desde los 4 días de edad, incluyo una referencia para revisión de los lectores. En el caso de Clostridium difficile patogénico, trabajar y poblar el sistema gastrointestinal con Clostridium difficile no patogénico podría ser una alternativa de exclusión competitiva que permitiría reducir la severidad de los cuadros clínicos (Arruda et al., 2016).

Bibliografía consultada:

1)https://www.ema.europa.eu/en/documents/overview/ecoporc-shiga-epar-summary-public_es.pdf

2) https://www.3tres3.com/articulos/actualizacionsobre-clostridium-difficile-en-porcino_36637/

3) Arruda et al., 2013 https://doi.org/10.1016/j.anaerobe.2013.04.010

4) Arruda, P. H., Madson, D. M., Ramirez, A., Rowe,E. W., & Songer, J. G. (2016). Bacterial probiotics as an aid in the control of Clostridium difficile disease in neonatal pigs. The Canadian veterinary journal = La revue veterinaire canadienne, 57(2), 183–188.

5) Laboratorio de Biología Molecular de la FMV UNMSM https://web.facebook.com/ubigem/?_ rdc=1&_rdr